Anticonceptivos
 


Los anticonceptivos son aquellos métodos o sustancias que impiden que un embarazo se lleve a cabo durante una relación sexual. Existen varias clasificaciones, una de ellas es:

I.- Temporales:

Hormonales de dosis regular: Tiene varios mecanismos de acción, uno de ellos es la reducción en la frecuencia de la ovulación. Dentro de este grupo encontramos a los hormonales, ya sea en presentación de pastillas, inyecciones, implantes o parches.

Los antiimplantatorios: Cuyo principal mecanismo de acción, es impedir que el cigoto pueda implantarse en el endometrio causando un aborto, y son el dispositivo intrauterino (DIU) y la píldora de anticoncepción de emergencia o del día siguiente.

De barrera: impiden el paso de los espermatozoides al útero; como son: el condón masculino y femenino, el diafragma, las esponjas; y los que destruyen o inhiben a los espermatozoides como los espermaticidas y las esponjas.

II.- Definitivos:

La vasectomía, (ligar y cortar los conductos deferentes, a través de los cuales los espermatozoides viajan desde los testículos hasta el pene); y la salpingoclasia (ligar y cortar una pequeña parte de las Trompas de Falopio, o colocar un micro inserto en cada trompa)[18]

 

I.- Temporales:

1) Hormonales de dosis regular:

Debido a la evolución de estos métodos, cada vez existen menos hormonales, cuyo mecanismo de acción sea únicamente la anovulación.

Los mecanismos de acción más comunes son: 1) reducción enla frecuencia de la ovulación , 2) alteración de la motilidad de las trompas uterinas, 3) alteración en la consistencia del moco cervical y 4) alteración del endometrio, lo que provoca en caso de haber fecundación la imposibilidad de implantación del cigoto.[19],[20],[21],[22],[23]

Eficacia: Va desde el 90 al 97%.

Efectos negativos en la salud de la mujer: hemorragias vaginales intensas, cefalea (dolor de cabeza), migraña,[24] acné, depresión, hirsutismo (crecimiento de vello en la cara), aumento de peso, vaginitis, dolor abdominal, nausea y vómito, alteraciones vasculares como trombosis venosa (trombos en las piernas),[25],[26] infarto agudo al miocardio (infartos al corazón)[27],[28],[29] pre-eclampsia (aumento de la tensión arterial en el embarazo),[30] tromboembolias,[31] infarto cerebral,[32] hemorragias cerebrales,[33] aumento de cáncer cervicouterino,[34] cáncer de mama,[35] cáncer de ovario,[36] alteraciones vesiculares, ente otras.

Quienes no debe consumirlas: Mujeres mayores de 35 años, fumadoras de más de 15 cigarrillos al día, insuficiencia renal, disfunción hepática, insuficiencia adrenal, tromboflebitis o desórdenes tromboembólico, antecedentes de tromboflebitis profunda, alteraciones cerebrovacular, alteraciones coronarias, hipertensión, diabetes melilluts, dolos de cabeza con síntomas neurológicos, sospecha de cáncer de mama, cáncer de endometrio o cualquier otro cáncer dependiente de estrógenos, sangrado genital anormal, ictericia, tumor del hígado (benigno o maligno),[2] entre otros.

Relación con enfermedades de transmisión sexual: Varios estudios han demostrado que el consumo de anticonceptivos orales se asocia con aumento en la infección del VIH.[37],[38]

 

2) Antiimplantatorios:

2.1) Dispositivo intrauterino:

Forma en que actúan o mecanismos de acción: Actúa principalmente de manera local, alterando el endometrio[39] (por lo que de ocurrir una fertilización, el cigoto no podría implantarse, ocurriendo de esta forma un aborto). Así mismo altera el moco cervical lo que puede impedir el paso de espermatozoides, e inhibe la capacitación de estos últimos.

Eficacia: Va desde el 94 al 98%.

Efectos negativos en la salud de la mujer: sangrado vaginal, amenorrea (falta de menstruación), sangrado intermenstrual, dolor abdominal o pélvico, quistes en el ovario, embarazo ectópico, sepsis, enfermedad pélvica inflamatoria, penetración a las paredes uterinas y perforación del útero, migraña, acné, depresión, vulvovaginitis, dismenorrea (dolor durante la menstruación), aumento de peso, disminución de la líbido, cervicitis, hipertensión arterial, dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales), anemia, alopecia (caída del pelo), alteraciones en la piel, prurito (comezón), urticaria, hirsutismo (crecimiento de vello en la cara), distención abdominal y edema (pies hichados).

Quien no debe utilizarlo: mujeres con alteraciones congénitas del útero, con enfermedad pélvica inflamatoria, endometritis post parto, sospecha de cáncer cervical o anormalidades en el Papanicolau, sangrado genital de origen desconocido, cervicitis o vaginitis aguda no tratada, alteraciones hepáticas agudas, o tumor de hígado, ya sea maligno o benigno, sospecha de cáncer de mama, entre otras.

2.2) Píldora del día siguiente:

Forma en que actúan o mecanismos de acción: Actúa deteniendo la salida del óvulo del ovario (ovulación), previene la unión del esperma y el óvulo (fertilización), y si la fertilización ocurrió previene que el cigoto se implante.[40]

Ha sido reconocido abiertamente que ellos deben de actuar de manera «interceptiva», esto significa, ser capaces de interferir con los eventos fisiológicos que ocurren después de la fecundación.[41]

La píldora del día después, actúa dependiendo el momento del ciclo en que se ingiere; si es entre 5 a 1 día antes de la ovulación puede inhibirla,[42],[43],[44] si es entre las 72 y 120 hrs sigue siendo efectivo (fuerte probabilidad que en muchos casos se haya dado la ovulación y la fecundación),[45],[46],[47] así mismo, varios estudios muestran que ésta tiene efectos posteriores a la fecundación,[48],[49],[50] y produce intensas y prolongadas alteraciones en la función secretora del endometrio, imposibilitándolo para la implantación.[51],[52],[53]

Eficacia: Va desde el 50 al 80%.[54],[55]

Efectos negativos para la salud de la mujer: cefalea, nausea y vómito, dolor abdominal,[56] vértigos, letargia,[57] hirsutismo, hemorragias vaginales intensas.

Contraindicaciones: sospecha de embarazo, lactancia, mujeres que no han presentado la menstruación.[36]

 

3) De barrera:

Forma en que actúan o mecanismos de acción: Impiden la penetración del espermatozoide al óvulo (condón masculino y femenino). También tenemos a los espermicidas y las esponjas, que son sustancias químicas que destruyen o inhiben la motilidad de los espermatozoides.

Eficacia: en la prevención de embarazos, el porcentaje de fallas va del 12%, [58],[59] del 13%,[60] 17%[61] y hasta del 50% en el 2ndo año, [62] en relación a la prevención de infecciones de transmisión sexual, éste solo protege de algunas ITS del 60 al 80% (ver apartado de condón) Espermicidas y esponjas del 50 al 60%.

Efectos adversos: irritación. Sobre los espermicidas: hipersensibilidad, escozor vaginal e irritación uretral.


II.- Definitivos:

1) Vasectomía:

Forma en que actúan o mecanismo de acción: los conductos deferentes del hombre son seccionados y ligados o también ocluidos con pequeños cilindros de nyon.

Efectos adversos: Granulomas, hematomas e infecciones que llega a ser de hasta el 5 y 6%, pero la complicación más grave es la producción de anticuerpos capaces de inducir infertilidad permanente incluso tras la recanalización.

2) Salpingoclasia:

Forma en que actúan o mecanismo de acción: las trompas de Falopio se extirpan parcial o completamente o bien se ligan.

Efectos adversos: Aquellos relacionados con las intervenciones quirúrgicas.

 

  
 

 

Referencias:

[18] Trussell J. Contraceptive efficacy. En: Hatcher RA, et al. Contraceptive technology. 18 ed. New York NY: Ardent Media

[19]http://berlex.bayerhealthcare.com/html/products/pi/fhc/Yasmin_PI.pdf
?WT.mc_id=www.berlex.com

[20] http://berlex.bayerhealthcare.com/html/products/pi/Mirena_PI.pdf

[21] http://www.spfiles.com/pinuvaring.pdf

[22] http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2009/021529s004lbl.pdf

[23] http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/021180s026lbl.pdf

[24] Schürks M, Rist PM, Bigal ME, Buring JE, Lipton RB, Kurth T. Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2009; 339:b4380.

[25] Kemmeren JM, Algra A, Grobbee DE. Third generation oral contraceptives and risk of venous thrombosis: meta-analysis. BMJ 2001; 323(7305):131-4.

[26] Jick H, Kaye JA, Vasilakis-Scaramozza C, Jick SS. Risk of venous thromboembolism among users of third generation oral contraceptives compared with users of oral contraceptives with levonorgestrel before and after 1995: cohort and case-control analysis. BMJ 2000; 321(7270):1190-5.

[27] Baillargeon JP, McClish DK, Essah PA, Nestler JE. Association between the current use of low-dose oral contraceptives and cardiovascular arterial disease: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90(7):3863-70.

[28] Lewis MA, Heinemann LA, Spitzer WO, MacRae KD, Bruppacher R. The use of oral contraceptives and the occurrence of acute myocardial infarction in young women. Results from the Transnational Study on Oral Contraceptives and the Health of Young Women. Contraception 1997; 56(3):129-40.

[29] Chasan-Taber L, Stampfer MJ. Epidemiology of oral contraceptives and cardiovascular disease. Ann Intern Med 1998; 128(6):467-77.

[30] Thadhani R, Stampfer MJ, Chasan-Taber L, Willet WC, Curhan GC. A prospective study of pregravid oral contraceptive use and risk of hypertensive disorders of pregnancy. Contraception 1999; 60(3):145-50.

[31] Wu O, Robertson L, Twaddle S, Lowe GD, Clark P, Greaves M, et al. Screening for thrombophilia in high-risk situations: systematic review and cost-effectiveness analysis. The Thrombosis: Risk and Economic Assessment of Thrombophilia Screening (TREATS) study.Health Technol Assess 2006; 10(11):1-110.

[32] Gillum LA, Mamidipudi SK, Johnston SC. Ischemic stroke risk with oral contraceptives: A meta-analysis. JAMA 2000; 284(1):72-8.

[33] Johnston SC, Colford JM Jr, Gress DR. Oral contraceptives and the risk of subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis. Neurology 1998; 51(2):411-8.

[34] International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer. Cervical cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data for 16 573 women with cervical cancer and 35 509 women without cervical cancer from 24 epidemiological studies. Lancet 2007; 370:1609–21.

[35] Kahlenborn C, Modugno F, Severs WB. Oral contraceptives and breast cancer. Mayo Clin Proc 2008; 83(7):849-50.

[36] Bernstein L. The risk of breast, endometrial and ovarian cancer in users of hormonal preparations. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2006; 98(3):288-96.

[37] Wang CC, Reilly M, Kreiss JK. Risk of HIV infection in oral contraceptive pill users: a meta-analysis. J Acquir Immune Defic Syndr 1999; 21(1):51-8.

[38] Baeten JM, Benki S, Chohan V, Lavreys L, McClelland RS, Mandaliya K, et al. Hormonal contraceptive use, herpes simplex virus infection, and risk of HIV-1 acquisition among Kenyan women. AIDS 2007, 21:1771–77.

[39] http://berlex.bayerhealthcare.com/html/products/pi/Mirena_PI.pdf

[40] http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/planB/planBQandA.htm

[41] Croxatto H.B; Devoto L; Durand M; Ezcurra E; Larrea F; Nagke C; et al. Mechanism of action of hormonal preparations used for emergency contraception: a review of the literature. Contraception 2001; 63:111-21.

[42] Hapangama D, Glasier AF, Baird DT. The effects of peri-ovulatory administration of levonorgestrel on the menstrual cycle. Contraception 2001; 63(3):123-9.

[43] Durand M, Cravioto MC, Raymond EG, Durán-Sánchez O, De la Luz-Hinojosa M, Castell- Rodríguez A; et al. On the mechanism of action of short-term levonorgestrel administration in emergency contraception. Contraception 2001; 64(4):227-34.

[44] Marions L, Hultenby K, Lindell I, Sun X, Stabi B; Gemzell-Danielsson K. Emergency contraception with mifepristone and levonorgestrel: mechanism of action. Obstet Gynecol 2002;100:65-71.

[45] Okewole IA, Arowojolu AO, Odusoga OL, Oloyede OA, Adeleye OA, Salu J, et al. Effect of single administration of levonorgestrel on the menstrual cycle. Contraception 2007; 75(5):372-7.

[46] Ngai SW, Fan S, Li S, Cheng L, Ding J, Jing X, et al. A randomized trial to compare 24 h versus 12 h double dose regimen of levonorgestrel for emergency contraception. Hum Reprod 2005; 20(1):307-11.

[47] Hamoda H, Ashok PW, Stander C, Flett GM, Kennedy E, Templeton A. A randomized trial of mifepristone (10 mg) and levonorgestrel for emergency contraception. Obstet Gynecol 2004; 104(6):1307-13.

[48] Kahlenborn C, Stanford JB, Larimore WL. Postfertilization effect of hormonal emergency contraception. Ann Pharmacother 2002; 36(3):465-70.

[49] Leung VW, Levine M, Soon JA. Mechanisms of action of hormonal emergency contraceptives. Pharmacotherapy 2010; 30(2):158-68.

[50] Larimore WL, Stanford JB, Kahlenborn C. Does pregnancy begin at fertilization? Fam Med 2004; 36(10):690-1

[51] Ugocsai G, Rózsa M, Ugocsai P. Scanning electron microscopic (SEM) changes of the endometrium in women taking high doses of levonorgestrel as emergency postcoital contraception. Contraception 2002; 66:433-7.

[52] Young DC, Wiehle RD, Joshi SG, Poindexter AN 3er. Emergency contraception alters progesterone-associated endometrial protein in serum and uterine luminal fluid. Obstet Gynecol 1994; 84(2):266-71.

[53] http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2010/022474s000lbl.pdf

[54] Croxatto HB, Ortiz ME, Müller AL. Mechanisms of action of emergency contraception. Steroids 2003; 68(10-13):1095-8.

[55] Baird DT. Emergency contraception: how does it work? Reprod Biomed Online 2009; 18 Suppl 1:32-6.

[56] Fine P, Mathé H, Ginde S, Cullins V, Morfesis J, Gainer E. Ulipristal acetate taken 48-120 hours after intercourse for emergency contraception. Obstet Gynecol 2010; 115(2 Pt 1):257-63.

[57] Ashok PW, Hamoda H, Flett GM, Templeton A. Mifepristone versus the Yuzpe regimen (PC4) for emergency contraception. Int J Gynaecol Obstet 2004; 87(2):188-93.

[58] Trussell J. Contraceptive failure in the United States. Contraception 2004; 70(2):89-96.

[59] Parkes A, Wight D, Henderson M, Stephenson J, Strange V. Contraceptive method at first sexual intercourse and subsequent pregnancy risk: findings from a secondary analysis of 16-year old girls from the RIPPLE and SHARE studies. J Adolesc Health 2009; 44(1):55-63.

[60] Weller SC. A meta-analysis of condom effectiveness in reducing sexually transmitted HIV. Soc Sci Med 1993; 36(12):1635-44.

[61] Kost K, Singh S, Vaughan B, Trussell J, Bankole A. Estimates of contraceptive failure from the 2002 National Survey of Family Growth. Contraception 2008; 77(1)10-21.

[62] Gayón VE, Hernández OH, Sam SS, Lombardo AE. Efectividad del preservativo para prevenir el contagio de infecciones de transmisión sexual. Ginecol Obstet Mex 2008; 76(2):88-96.

 

  

 

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